Hemolizne anemije nastaju zbog povećane destrukcije eritrocita u cirkulaciji. Povećanom razgradnjom eritrocita oslobađa se hemoglobin, a ovaj se dalje metaboliše do bilirubina. Kada količina slobodnog bilirubina postane veća od funkcionalne sposobnosti jetre da ga izluči u žuč, nastaje hiperbilirubinemija i žutica. Zatim zbog povećanog katabolizma hemoglobina i bilirubina povišena je i količina urobilinogena u urinu i stolici.
Koncentracija gvožđa u serumu raste, a kao kompenzatorni odgovor organizma na hemolizu jeste ubrzano stvaranje eritrocita, što se ogleda u hiperplaziji crvene loze u kostnoj srži i otpuštanju povećanog broja mlađih eritrocita (uglavnom retikulocita) u periferiju.
Klasifikacija
Sve hemolizne anemije se dele na nasledne i stečene. Postojala je podela korpuskulane i ekstrakorpuskularne, ali kako stečene hemolizne anemije mogu da budu i korpuskularne i ekstrakorpuskularne, prikladnija je i praktičnija podela na nasledne i stečene.
- Nasledne
 - Poremećaji membrana eritrocita
 - Nasledna sferocitoza
 - Nasledna eliptocitoza
 - Hemoglobinopatije
 - Poremećaj sinteze globina
 - Talasemije
 - Hemoglobin S, C, D
 - Deficiti eritrocitnih enzima
 - Deficit glikozo-6-fosfat dehidrogenaze
 - Stečene
 - Imune
 - Izoimune
 - Autoimune (topla i hladna antitela)
 - Aloimune
 - Neimune
 - Mehaničke (veštačke valvule, mikroangiopatske, hemoglobinurija zbog marša)
 - Infekcije (Clostridium welchii, malarija)
 - Lekovi, hemijska jedinjenja
 - Diseritrocitopoeza (paroksozmalna noćna hemoglobinurija)
 
Klinička slika
Dijagnoza
Lečenje

			
						
                                    
                                    
                                    
                                    
Vaš komentar nam je veoma dragocen, molimo upišite ga ovde