Nervni sistem u regulaciji disanja

Nervni sistem podešava alveolarnu ventilaciju tačno prema potrebama organizma.

Anatomski respiratorni centri (RC) su izgrađeni od većih i manjih ostrvca sive mase u CNS-u (telo neurona, neuroglije-astrociti, dendriti i početni delovi aksona) sa veoma bogatom i razgranatom mrežom krvnih sudova. RC nalaze se u retikularnoj supstanci lociranoj izmedju kičmene moždine i srednjeg mozga. Tačna lokacija je moždano stablo i pons.

Poznato je da CNS dobija krvlju deset puta više O2 od ostalih organa u telu

Siva masa dobija krvlju mnogo više O2 od bele mase. Znači koncentracija O2 u sivoj masi je povećana. Samim tim generisanje mikro struja mekom komponentom jonizirajućeg kosmičkog zračenja (KZ) je veliko, a to omogućava anatomska gradja i položaj CNS-a . Stvorene mikro struje prenose se aksonima  i sinapsama do mišića dijafragme i rebara koji rastežu pluća pri inspirijumu. Po prestanku akcionih potencijala nastaje elastično povlačenje pluća i zida grudnog koša što uzrokuje ekspirijum.

Ritmičke repetitivne plotune akcionih potencijala tj. mikro strujnih impulsa obezbeđuje ritmičko pljuskovit nailazak meke komponente KZ, koje je jonizujuće i stvara oblak elektrona koji odlaze u pravcu nižeg električnog otpora i potencijala i to aksonima i sinapsama prema perifernim i autonomnim organima u telu. U anatomiji  o CNS-u  tvrdi se da je mehanizam prenosa nervnih impulsa sinapsama kod čoveka samo hemijski. Ovo nije tačno zato što se prenos vrši brzim elektronskim i sporim hemijskim (tj. jonskim) putem. Oba prenosa su uglavnom prisutna  pri prenosu mikroelektričnih struja u telu.

Dalja fiziološka objašnjenja respiracije su uglavnom jasno prezentirana. Ponovio bih da je RC u produženoj moždini i ponsu tj. nalazi se u nekoliko grupa neuronskih ostrvca i to dorzalna, ventralna i pneumotaksička.

Komentarisao bih samo ono što se ne zna kao na primer: ,,ritam disanja stvara se uglavnom u dorzalnoj grupi respiratornih neurona. Čak i kada se preseku svi periferni nervi koji ulaze u produženu moždinu, kao i moždano stablo iznad i ispod produžene moždine, ova grupa neurona još uvek odašilje repetitivne plotune inspiratornih akcionih potencijala. Osnovni uzrok tog repetitivnog pražnjenja još uvek nije poznat”.

Spomenuta grupa neurona pripada ostrvcima sive mase koja je jako prokrvljena samim tim obogaćena kiseonikom. U početku ovog poglavlja objasnio sam kako nastaju repetitivni plotuni tj. mikrostrujni impulsi. Ipak treba objasniti kako to da ova grupa neurona odašilje repetativne plotune i posle presecanja svih perifernih nerava koji ulaze u produženu moždinu i moždano stablo iznad i ispod produžene moždine. To se događa iz razloga što je O2  dopremljen arteriskim krvnim sudovima prisutan u toj sivoj masi i posle spomenutog isecanja, pa jonizujuće KZ (meka komponenta) i dalje generiše mikro struje  koje šalje u obliku plotuna, jer je KZ pljuskovito upravo slično ponavljajućim plotunima, i ne zavisi od isecanja nerava odvojenih moždanih centara.

Udisajni stepenasti signal nastaje prenosom nervnog signala (mikroelektrična struja iz dorzalne grupe neurona) u primarne udisajne mišiće uglavnom dijafragme i to je u početku slab nervni impuls a na kraju jak i naglo nestaje. Potom nastaje elastično povlačenje pluća i grudnog koša i to je izdisaj. Od dužine trajanja udisaja zavisi izdisaj, ali i sama frekvenca disanja. U literaturi se napominje da je uobičajen način kontrole stepenastog signala, naglog gašenja signala i frekvencije disanja u sledećem:  ,,Ukoliko stepenasti signal prestane ranije, utoliko je kraća dužina inspirijuma. Usled još uvek nedovoljno jasnih razloga tada se skraćuje dužina ekspirijuma”.  Treba napomenuti da ako je kratak udisaj jasno je da je kratak i izdisaj. Kontrolni sistemi disanja signaliziraju frekvencu.

Objašnjenje udisajnog stepenastog signala je sledeće:

U početku je mikro strujni impuls (signal) slab pa postepeno sve jači, zatim posle oko dve sekunde naglo prestaje. Ovo se dogadja  zato što KZ postepeno generiše mikro struje do momenta kada se naglo smanjuje broj O2 molekula, koji je osnovna supstanca za produkciju elektrona i jona u CNS-u. Smanjenjem broja O2 molekula sposobnih da uz pomoć kosmičkih zračenja generišu  elektrone i jone, prekida se strujni impuls respiratornim mišićima. Ovaj udisajni signal može naglo da se prekine zbog istezanja respiratornih mišića (mikro električni prekidač na istezanje), povećava se električna otpornost završnih nervnih vlakana i prekida se struja tj. akcioni potencijal.

Ventralna grupa disajnih neurona obezbedjuje disajne signale pri potrebi povećane plućne ventilacije. Ista grupa neurona inerviše abdominalnu muskulaturu pri teškom mišićnom radu. Rad ove grupe neurona zbog povećane ventilacije se aktivira zahvaljujući većoj dopremi O2 krvlju neuronima RC. Tada se generišu jače mikrostruje  u ventralnu grupu neurona  i oni sada učestvuju u celom procesu disanja naročito pri povećanom mišićnom radu.

Apneuistički centar smešten u donjem delu ponsa verovatno radi po principu kondenzatora, tj. kada ima viška struje puni se do momenta nedostatka, iz bilo kojih razloga, započinje odašiljanje akcionih potencijala i tada se prazni dodajući neophodne mikrostruje dorzalnom disajnom centru. Funkcija ovog centra nije jasna jer nedostaju mnogi podaci o strukturi, prokrvljenosti, električnoj otpornosti, provodljivosti, i mikro temperaturnim promenama koje mogu da menjaju MO (magnetne osobine) ćelija tj. molekula, a ta promena u aksonima generiše mikrostruje akcionog potencijala.

Senzorni nervni centri u plućima učestvuju u kontroli disanja vagusnim receptornim centrima na istezanje smeštenih u mišićnom delu zidova bronhija i bronhiola po plućima. Kada su pluća naduvena senzori se istegnu i raste električna otpornost pa se prekidaju strujni stepenasti impuls dobijen vagusnim nervima od dorzalne grupe neurona. U literaturi se naziva Hering-Brojerov inflacioni refleks.

Ovaj mehanizam štiti pluća od prevelike naduvenosti. Najverovatnije detaljnije objašnjenje je sledeće:

Aksonska vlakna (eferentna somatomotorna-odvodna) stimulišu mišiće u bronhijama i bronhiolama  širom pluća da se istežu pri inspiraciji do granice udahnutog vazduha (kod čoveka oko 1,5 l). Tu se takodje nalaze senzorna vlakna vagusa koja se istežu do granice nadutosti pa prekidaju mikrostrujni impuls prema mišićima a sada somatosenzorna dovodna vlakna (vagusni receptori na istezanje) preuzimaju strujni akcioni potencijal i vraćaju ga u RC i tako skraćuju udisaj. Treba napomenuti da se radi o senzorima osetljivim na istezanje plućnih mišića, odnosno radi  verovatno kao mikroelektrični preklopnik ovih  senzora. Tako bi mogao da se objasni rad Hering-Brojerov inflacioni refleks.

Kontrola ventilacije u odnosu na potrebe organizma, koja se odnosi na održavanje tkivne koncentracije O2 ,CO2 i jona vodonika na odgovarajućim vrednostima je hemijska kontrola disanja.
Višak CO2 (ili višak jona vodonika) uglavnom deluje direktno na respotratorni centar koji šalje  motorne signale u disajnu muskulaturu. O2 ostvaruje kontrolu preko hemoreceptora  smeštenih u karotidama i aortnom luku  u kojima je arterska krv, i nazivaju se telašcima.

Direktna hemijska kontrola RC CO2 i jonima vodonika odvija se preko hemosenzitivnog neuronskog područja a nalazi se bilateralno u produženoj moždini samo delom milimetra ispod ventralne površine. ,,Veruje se da su joni vodonika jedini značajni direktni stimulator ovih neurona”.  Poznata je hemijska reakcija koja omogućava vodoničnim jonima da deluju na hemosenzitivne neurone RC, ali kako. CO2 kao produkt metabolizma nastaje u hemosenzitivnom području gde se spaja sa vodom i gradi ugljenu kiselinu koja se razlaže (disocira)  na vodonični jon i bikarbonat jon, tada disocirani joni povećavaju medjumolekulske magnetne sile (raste fluks) pa se pojačavaju jonizujuće mikro struje  koje se prelivaju u dorzalni neuronski centar. Ovo je najverovatnije objašnjenje kako joni  (paramagnetici) uglavnom deluju na RC.

Adaptacija organizma na hronično povećanje koncentracije CO2 (joni vodonika i bikarbonata) je objašnjena metabolizmom tj. bubrezi koriguju koncentraciju vodonika i bikarbonata.
Uloga  O2 u kontroli disanja preko perifernih hemoreceptorskih sistema smeštenih u obliku telašca u karotidama i aorti a i manji broj se nalazi u drugim arterijama grudne i trbušne duplje. ,,Tačan mehanizam preko koga nizak parcijalni pritisak O2 ekscitira nervne završetke u karotidnim i aortnim telašcima još uvek nije poznat”. Dakle, ne zna se kako niska koncentracija O2 u arterskoj krvi direktno stimuliše nervne završetke u telašcima.

Objašnjenje je sledeće

S obzirom da se zna da kroz telašca prolazi arterska krv dvadeset puta veće  mase od samih telašca, to znači da je protok krvi ekstremno veliki. Sama telašca poseduju nervne završetke direktno osetljive na  koncentraciju O2. Arterska krv je oslobodjena od CO2  jer je prošla kroz alveole i kapilare u plućima, ali nije saturisana  (zasićena) O2 tj. crveno krvno zrno (eritrocit) nije primio O2 pa je MO samog hema u eritrocitu bez  O2 promenjena. Pošto arterska krv velikom brzinom prolazi kroz telašca, a pored nervnih završetaka vagusa gde se stalno menja magnetni fluks,  koji  generiše na krajevima nervnih vlakana mikro strujne impulse koji u obliku frekventnih nervnih impulsa vagusnim vlaknima odlaze u RC. Frekventnost se postiže, zbog brzine kretanja arteriske krvi pored senzornih telašaca, radom srca kao pumpe tj. sistola veća brzina kretanja, dijastola manja  brzina kretanja krvi što takodje doprinosi promeni magnetnog fluksa oko telašca sa vagusnim odvodnim vlaknima. Iz ovog objašnjenja lako se može zaključiti sledeće: Što je manje O2 u arterskoj krvi to su veći i učestaliji nervni impulsi hemosenzitivnih receptora  (to je i utvrdjeno) a vagusna vlakna ih prenose u RC. Sada u RC imamo dodatne mikro struje koje direktno stimulišu mišiće dijafragme i rebara, tako dolazi do veće alveolarne ventilacije.

Stimulacija RC perifernim hemoreceptorima mikro električnim strujama  je elektronskog porekla. Generisana je promenljivim magnetnim poljem ( fluksom) na nervnim završecima. Karakteriše je promenljiva frekvenca, koja zavisi od brzine i broja  nesaturisanih eritocita O2 tj. hema u njemu. Zato je periferna stimulacija ( brza elektronska ) pet puta brža od centralne (jonska-hemijska spora), što je naročito važno pri početku teškog fizičkog rada.

U literaturi je prikazan mešovit uticaj PCO2, pH (koncentracija vodoničnih jona) i PO2  na alveolarnu ventilaciju. Zaključeno je, pri pH 7,3 tj. više vodoničnih jona  i pH 7,4 manje vodoničnih jona, da se krive na dijagramu alveolarne ventilacije i PCO2 pomeraju u desno i levo ali pri konstantnom PO2 40, 50, 60, 100 mmHg (lit 1. Sl.41-7 na sl. strani). Ova pomeranja u desnu i levu stranu nisu objašnjena. U literaturi se navodi da krive služe da se odredi alveolarna ventilacija kada se zna PCO2 u alveolama. Kako disocirani joni utiču na MO i kada su više prisutni u krvi (pH 7,3) tada je manje na hemoglobinu  vezivanje O2, zato sledi smanjen alveolarni PCO2, jer u ćelijama nastaje manje molekula CO2 i kriva na dijagramu se pomera u levo. Drugi slučaj je manje vodoničnih jona (pH 7,4). Znači više mesta na hemoglobinu za O2 u krvi i tada je veći  alveolarni PCO2, jer nastaje u ćelijama više molekula CO2 i kriva se pomera u desno. Nadam se da je ovakvo objašnjenje sl.41-7 jasno.  Zaključak je: magnetne osobine molekula u krvi su veoma bitne kod održavanja parcijlnih pritisaka gasova u krvi uopšte.

Regulacija disanja u toku mišićnog rada je jasan dokaz da su MO O2, hemoglobina, ćelija i CO2, veoma bitne pri procesu respiracije. ,,U toku mišićnog rada potrošnja O2 i stvaranje CO2 mogu se povećati čak dvadeset puta”. To znači da sa porastom potrošnje O2 i stvaranja CO2 alveolarna ventilacija raste u skladu sa metabolizmom u organizmu. Zato arterski PO2, PCO2 i pH ostaju skoro potpuno konstantni, što je i utvrdjeno. Ovako približno stalnu koncentraciju mogu održavati samo MO. Koliko mi je poznato ne postoji hemijska reakcija koja može u kratkom vremenu tako delovati na brzinu metabolizma, tj. na povećanje potrošnje O2,  i stvaranje CO2,  kao i smanjenje potrošnje istih, i to sve u funkciji potrebe organizma. Konstataciju: ,,budući da su merenja arteriskog PCO2, pH i PO2 pokazali da se nijedan od ovih faktora ne menja značajno u toku mišićnog rada  u toj meri da bi stimulisao disanje”, upravo potvrdjuje prethodno rečeno, takodje se slaže prisutna stalna konstantna saturacija hemoglobina O2. Zna se da je broj eritrocita u krvi uglavnom konstantan,  samim tim konstantan broj eritrocita vrši transport O2 do ćelija. Samim timje i slićno stvaranje CO2 pri metabolizmu u ćelijama. Zaključak je jasan: PO2, PCO2 i pH su konstantne veličine zbog približno iste magnetne saturacije hemoglobina O2.

Treba razmotriti zašto se ventilacija povećava u toku mišićnog rada. Koliko mi je poznato ovaj fiziološki važan proces nije u potpunosti objašnjen. Moguće razjašnjenje bi bilo da je povećana ventilacija pri fizičkom radu rezultat ,,spontane aktvnosti mozga” (lit.10 ), koja daje stimulacijske  mikrostrujne impulse (akcioni potencijal) iz viših moždanih centara u RC, što pojačava  ventilaciju. U prilog ovakvom tumačenju su krive prikazane u  lit.1 – sl. 41-9 na sl. strani,  koje  prikazuju povećanu alveolarnu ventilaciju i stanje PCO2 i to pri pojačanom mišićnom radu. Sa krive alveolarnih ventilacija jasno se vidi da je podešavanje ventilacije dvostepeno i sastoji se od  brze elektronske faze što je automatizam – spontana aktivnost mozga  i spore jonske faze – hemijska doteravajuća aktivnost  ventilacije. Kriva PCO2 i mišićnog rada prikazuje sporo delovanje promena PCO2 u odnosu na početak i završetak mišićnog rada, što je potpuno logično jer je potrebno vreme  za hemijske reakcije u organizmu da bi se PCO2 promenio u arterskoj krvi.

Kao što znamo mi možemo i svojom voljom preko viših moždanih centara kontrolisati respiraciju, tj. možemo hiperventilisati i hipoventilisati pluća tako da izazovemo velike promene PO2, PCO2 i pH u krvi. To bi značilo da svojevoljnom asocijacijom stvaramo mikrostrujni impuls koji u kori velikog mozga provocira odgovor spontane aktivnosti mozga , a koji šalje mikrostrujni impuls u RC, a ovaj disajnim mišićima koji povećavaju ventilaciju. Na osnovu ova dva primera može se pretpostaviti da je pojačana ventilacija  pri mišićnom radu upravo naučen odgovor iz CNS-a, koji odgovara spontanom aktivnošću mozga tj. automatizmom. Na kraju moram još jednom da ponovim da sve biohemijske reakcije kao i uloge hormona- proteina - enzima nisu u suprotnosti sa ovim radom, već su komplementarne.
                                                                                                                                                                             
Takodje ističem da sva naučna saznanja do sad prikazana je nemoguće na drugi način tumačiti već sa aspekta uvida u magnetizam i KZ. Time se dopunjavaju i naučna objašnjenja koja su do sada nedostajala a tako se otklanjaju i zablude u važećoj literaturi.

Malo se zna, koliko je meni poznato, o mikrotemperaturnim  promenama u ćelijama i oko ćelija. Zna se da su promenljive, na primer zbog ATP (adenozin trifosfat) i sagorevanja O2, ali koliko nije poznato. Temperaturne promene jako menjaju MO svih materijala a naročito paramagnetika.

Autor ovog rada je Nikola Trifunović dipl. Ing. geofizike.

Gospodin Trifunović nam je dostavio rad zarad interesa svih naših posetilaca, ali zbog dužine rada obajavljivaćemo delove rada u više članaka, a svaki naredni tekst možete pročitati na linkovima ispod.

• Disanje i magnetne osobine
• Magnetne osobine ćelija
• Crossing over
• Deoba ćelije
• Magnetne osobine u razmeni kiseonika i ugljendioksida
• Opšti podaci o disanju